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Estudo da Universidade de STANFORD revela que...

8 de Fevereiro de 2007


 


Os químicos do tipo dos canabinóides presentes no cérebro, podem apontar para um novo tratamento da debilitante doença de Parkinson. Num estudo publicado na revista “Nature”, de 8 de Fevereiro, os investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford revelaram que os endocanabinóides, substâncias químicas semelhantes ao composto activo presente na marijuana e no haxixe e produzidas naturalmente pelo cérebro, ajudaram a promover uma dramática melhoria em ratos com sintomas similares aos da doença de Parkinson.


 


“Este estudo aponta uma potencial nova terapêutica para a doença de Parkinson”, diz o Dr. Robert Malenka, autor do estudo e professor de psiquiatria e biologia do comportamento. “Claro que temos um longo caminho a percorrer antes desta hipótese poder ser testado em humanos. No entanto, identificámos uma nova forma de, manipular os circuitos nervosos que não estão a funcionar correctamente nesta doença.


 


Malenka e o seu colega Anatol Kreitzer, líder do estudo, combinaram um químico actualmente utilizado no tratamento da doença de Parkinson, com um composto experimental que aumenta o nível de endocanabinóides no cérebro. Quando utilizaram os compostos em conjunto para o tratamento de ratos que apresentavam patologia semelhante ao Parkinson, estes deixaram o estado de rigidez estática e passaram a mover-se livremente em 15 minutos. “Basicamente, os ratos estavam normais,” diz Kreitzer.


 


Mas os Drs Kreitzer e Malenka alertam para o facto de as suas descobertas não significarem que o consumo de marijuana possa ter um efeito terapêutico na doença de Parkinson.


 


“Aparentemente os receptores para os canabinóides estão espalhados por todo o cérebro, mas nem sempre são activados pelos endocanabinóides de origem endógena”, diz o Dr. Malenka. O tratamento utilizado nos ratos aumenta a biodisponibilidade de substâncias endógenas. “Isto resulta numa importante diferença, e por isso que pensamos que a nossa manipulação das substâncias químicas é diferente do consumo de marijuana”.


 


Os investigadores começaram o estudo focando a sua atenção numa região do cérebro chamada striatum. O seu interesse por esta região em particular advém do facto desta ser implicada numa série de distúrbios cerebrais, incluindo Parkinson, depressão, doença obssessiva-compulsiva e dependências.


 


A actividade dos neurónios no striatum está dependente da dopamina. A falta de dopamina pode levar à doença de Parkinson, na qual o indivíduo perde a capacidade de executar movimentos suaves, progredindo para uma rigidez muscular, tremores e, por vezes, perda total da mobilidade. De acordo com a National Parkinson Foundation, esta patologia afecta 1,5 milhões de Americanos.


“Afinal o striatum revelou-se muito mais complexo do que suponhamos”, diz o Dr Malenka. O striatum é constituído por diferente tipos de células, que são morfologicamente semelhantes. Para revelar as contribuições individuais dos diferentes tipos celulares, os investigadores utilizaram ratos geneticamente modificados, nos quais os vários tipos celulares foram marcados com uma proteína fluorescente, identificável ao microscópio pela sua luminosidade. Deste modo, foi encontrada uma forma de identificar inequivocamente as células, permitindo separar, de acordo com a função, os diferentes tipos celulares.


 


O centro de investigação do Dr, Malenka tem vindo a estudar de que forma a comunicação entre os neurónios pode ser modificada por patologia prévia ou por experiência adquirida. No seu estudo acerca dois tipos de células do striatum de ratos, Kreitzer e Malenka descobriram que uma forma particular de adaptação ocorre num tipo celular mas não no outro.


 


Esta descoberta é emocionante pois, até este momento, ninguém determinara diferenças funcionais entre os vários tipos celulares. Este estudo aponta para a evidência dos dois tipos celulares formarem circuitos nervosos complementares.


 


Aparentemente um destes circuitos está implicado na activação do movimento, enquanto que o outro está envolvido na restrição de movimentos involuntários. “Estes dois circuitos estão comprometidos num equilíbrio para seleccionar o movimento adequado a executar e inibir o outro”, diz o Dr. Kreitzer.


 


A dopamina parece modular estes dois circuitos de maneiras opostas. Aparentemente, quando há uma redução da concentração de dopamina, o percurso responsável pela inibição do movimento torna-se hiper-estimulado – levando à dificuldade em iniciar o movimento, pedra de toque da doença de Parkinson.


 


Os actuais tratamentos de Parkinson incluem substâncias que imitam ou estimulam a produção de dopamina. No entanto os neurónios que o Dr Keitzer identificou como inibidores do movimento tinham um tipo de receptor de dopamina que não estava presente nas outras células. Os investigadores testaram a utilização de quinpirole, um composto que imita a dopamina, em ratos que apresentavam uma patologia semelhante ao Parkinson humano, obtendo ligeiras melhorias.


 


“Este resultado não nos surpreendeu” refere o Dr. Malenka, “a surpresa aconteceu quando nos lembrámos de utilizar, também, compostos químicos que aumentam a actividade dos endocanabinóides.” Com base nos conhecimentos prévios acerca dos endocanbinóides e da dopamina, os investigadores suspeitaram que as duas substâncias assumiam um papel concertado para manter a via inibitória sob controlo.


 


Quando os investigadores adicionaram uma substância que atrasa a degradação enzimática dos endocanabinóides no cérebro – URB597 desenvolvida experimentalmente pela Kadmus Pharmaceuticals – os resultados foram impressionantes.


 


“A dopamina e o URB597, quando fornecidas isoladamente, produziam pouco ou nenhum efeito terapêutico.”, diz o Dr. Kreitzer. “ No entanto, quando administrámos as duas substâncias em conjunto, os animais melhoraram drasticamente.”


 


 


http://mednews.stanford.edu


 


(notícia gentilmente enviada por Sandra Ramos)


 

 
 
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