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Home » Viver com Parkinson » Manual do Doente de Parkinson
 
Fisiopatologia, Lesões, Bioquímica
 

de comprimento situada na base do cérebro e constituida por neurónios que intervêm na regulação dos movimentos automáticos. Estes neurónios são designados por dopaminérgicos, visto que uma das suas propriedades é o fabrico de uma substância particular, a dopamina: Com efeito, estes emitem prolongamentos desde a região central do cérebro - o estriado - até aos núcleos cinzentos centrais que desempenham um papel particularmente importante no controlo da motricidade, sendo a dopamina indispensável ao seu bom funcionamento. Ora em certas pessoas, alguns destes neurónios sofrem um processo degenerativo de origem ainda desconhecida.


Deste modo, a deterioração progressiva dos neurónios dopaminérgicos provoca um défice de dopamina no cérebro, que conduz a uma disfunção dos núcleos cinzentos centrais, sendo isto a causa principal da doença de PARKINSON. Além disso, a dopamina não intervém apenas no controlo da motricidade, mas também, em menor grau, na regulação do humor, da motivação e da concentração intelectual. Isto explica os sintomas "não motores" encontrados em alguns doentes: estado depressivo, desânimo, dificuldades de concentração...


Deterioração dos sistemas não dopaminérgicos


Se a diminuição do número de células do "locus niger" que fabricam a dopamina constitui o ponto fulcral da doença de Parkinson, também outros sistemas celulares são atingidos. Trata-se de sistemas que participam no processo de memorização, do controlo do equilibrio, da marcha e da fala. A deterioração varia bastante de doente para doente, daí a variedade de formas clínicas da doença de Parkinson, o que faz com que os neurologistas digam que "cada caso é um caso". Além disso, estas lesões aparecem tardiamente e explicam o surgimento de novos sintomas no decorrer da evolução da doença: não sendo a consequência directa do défice de dopamina cerebral, estes respondem geralmente pouco aos tratamentos actuais (que assentam essencialmente no aporte de dopamina ou do seu equivalente).


As vias neurológicas que explicam os sintomas


O modo de funcionamento dos núcleos cinzentos centrais é melhor conhecido desde há uma dezena de anos, graças ao progressos dos ensaios experimentais com animais. Estes núcleos são um verdadeiro "centro de tratamento" de informações motrizes, constituído por uma entrada, um sistema de tratamento da informação e por uma saída em direcção aos sistemas motores (medula espinal e músculos). A entrada é representada por um núcleo, o Estriado, que recebe as informações de todo o cérebro: sensitivas, visuais, auditivas, motrizes, psicológicas e emocionais. Deste núcleo são originárias duas grandes vias: uma dita directa, que facilita a motricidade e a outra, indirecta, que inibe a motricidade, exercendo uma espécie de freio sobre os movimentos. A dopamina permite um funcionamento equilibrado entre estas duas vias, que exercem simultaneamente uma acção oposta sobre o cotrolo da motricidade. Na doença de Parkinson, o défice de dopamina ao nível do Estriado perturba o funcionamento harmonioso dos núcleos cinzentos centrais, reforçando a actividade do núcleo subtalâmico, via indirecta que age como um freio sobre a motricidade. Estes sistemas de núcleos cinzentos centrais é extremamente complexo. Este resumo muito esquemático permite compreender vários pontos. Primeiro, a grande eficácia da L-Dopa - medicamento que permite restaurar o funcionamento quase normal da via dopaminérgica, pelo menos nos primeiros anos da doença. Em seguida, a a variabilidade de sintomas, ligada ao sistema motor permanente submetido a uma acção inibidora demasiado potente, mas que por momentos se revela (emoções, motivação, surpresa...). Por fim, a eficácia da neurocirurgia através da estimulação crónica de alta frequência do núcleo subtalâmico (centro inibidor). Esta estimulação realiza uma inibição deste núcleo, uma vez que ele "baralha a mensagem" das informaçõse que aí transitam.

 
 
   
 
 
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